Proč věku?

Obsah:

Proč věku?
Proč věku?
Populární příspěvky
Darleen Leonard
Populární téma
Anonim
Šedé vlasy, ztráta paměti, vrásky a křehké kosti, dříve či později, každý z nás zestárne (pokud budeme mít štěstí). Vědci nám nicméně říkají, že neexistuje žádný evoluční důvod, proč bychom měli stárnout. Tak proč?
Šedé vlasy, ztráta paměti, vrásky a křehké kosti, dříve či později, každý z nás zestárne (pokud budeme mít štěstí). Vědci nám nicméně říkají, že neexistuje žádný evoluční důvod, proč bychom měli stárnout. Tak proč?

Proces stárnutí

Výzkumníci nesouhlasí s příčinami stárnutí. Někteří tvrdí, že naše geny jsou naprogramovány tak, že se zhoršují, vyhynou a umírají, zatímco jiní věří, že nahromaděná škoda je kořenem našeho stárnutí. Muddying vody dále, mnozí věří, že kombinace několika faktorů přispívá ke stárnutí.

Poškození buněk

Okolo roku 1882, kdy ji poprvé představil biolog August Weismann, na své základní úrovni teorie poškození buněk tvrdí, že tělo podléhá "opotřebení": "Stejně jako součásti stárnoucího automobilu se části těla nakonec opotřebovávají z opakovaného použití, zabíjejí je a pak tělo."

Vycházejíc z této základní myšlenky, řada vědců dnes zkoumá konkrétní fyziologické aspekty, aby odhalila, kde a jak se vyskytuje "opotřebení".

Somatická poškození DNA

Zaměřuje se na zhoršování DNA během celého života podle této teorie:

Poškození DNA se v buňkách vyskytují nepřetržitě…. Zatímco většina z těchto škod je opravena, některé se hromadí…. [a] genetické mutace se vyskytují a hromadí se s narůstajícím věkem, což způsobuje zhoršení buněk a selhání. Zejména může dojít k poškození mitochondriální DNA… dysfunkce… [kde] stárnutí vyplývá z poškození genetické integrity buněk těla.

Mitochondriální DNA (mtDNA) mutuje rychleji než DNA v buněčném jádru, takže mtDNA vytváří více škodlivých "volných radikálů", o kterých se předpokládá, že způsobují stárnutí. Vzhledem k tomu, že mitochondrie (elektrárny buněk) pracují silněji, čím je k dispozici více paliva (např. "Jídlo"), tím méně se organismus sníží, tím méně volných radikálů je produkováno. V důsledku toho někteří vědci zjistili, že omezení kalorií (CR) může fungovat jako pramen mládí: "Strava s omezeným přístupem k kaloriím (asi o 30 procent pod normální úrovní, ale nad úrovní hladovění) může prodloužit životnost, nižší počet rakovin a pomalý pokles paměti a pohybu."

Jiní jsou opatrnější, pokud jde o doporučování CR stravy: "Zvířata s omezenou stravou rostou pomaleji, reprodukují méně a tlumí imunitní systém… [protože] dietní omezení se zdá, že mění tělo na režim přežití, ve kterém se potlačuje růst a spotřeba energie."

Kromě toho si věří, že jen proto, že:Prodloužení životnosti [byla] pozorována u myší [toto] nemusí být pozorováno u velkých savců, jako jsou lidé… [protože na rozdíl od malých zvířat] mohou velké savce migrovat v době hladomoru…."

Nicméně alespoň jedna studie ukázala, že lidé na CR dietu "sníží hladinu cholesterolu v krvi a inzulínu a… snižuje riziko aterosklerózy ", všechny podmínky, které přispívají ke stárnutí a úmrtnosti.

Křížové propojení

Další větev teorie poškození buněk se zaměřuje na "zesíťování", proces, při kterém jsou poškozené a zastaralé proteiny, které by jinak byly rozloženy enzymy (proteázy), chráněny před touto činností tím, že se nevhodně připojí, což jim umožní " kolem a… způsobit problémy. "Časem:"Akumulace zesítěných proteinů poškozuje buňky a tkáně, což zpomaluje tělesné procesy…."

Tento jev byl identifikován alespoň v jednom znamení stárnutí a zapletený do jiného:

Zesíťování kolagenu kožní bílkoviny se ukázalo jako přinejmenším částečně odpovědné za vrásnění a jiné kožní změny související s věkem [a]… v oční čočce také hraje roli při tvorbě katarakty související s věkem. Vědci spekulují, že křížové propojení bílkovin ve stěnách tepen nebo filtračních systémů ledviny se vyskytuje alespoň u některých… ateroskleróza….

Genetické kódování

Podíváme-li se na plány, které pohánějí organismy, každá z těchto teorií zkoumá myšlenku, že na úrovni buněk jsme "naprogramováni" na zastarávání.

Programovaná dlouhověkost

Mnoho vědců se domnívá, že: "Stárnutí je důsledkem postupného zapínání a vypínání určitých genů, přičemž stárnutí [stáří] je definováno jako období, kdy se projevují deficity spojené s věkem…."

K podpoře této teorie vědci studovali stárnutí s pomocí Caenorhabditis elegans: “Klasický laboratorní nematod… [které jsou] malé, průhledné červy… [které jsou] snadno manipulovatelné geneticky a s délkou života jen dva týdny… poskytují rychlý časový přehled procesu stárnutí…."

V roce 1993 zjistila jedna skupina výzkumníků, že:C. elegans se specifickou mutací jednoho genu žily dvakrát tak dlouho jako členové druhů, které postrádaly [it. Tento]… vedlo k posunu myšlení… že [na rozdíl od mnoha genů] by jediný gen mohl dramaticky regulovat, jak dlouho organismus žil…."

Tento gen, daf-2, je protein, který je pozoruhodně podobný proteinu inzulínu receptoru, a alespoň v C. elegans, bylo v pozdějším výzkumu ukázáno, že je velmi šikovný gen: "Daf-2 obvykle kontroluje mnoho dalších genů…. Například ve svých studiích u C. Eleganse našli vědci rozsáhlou sadu genů, které jsou buď "zapnuté" nebo "vypnuty" v červi, které nesou dvě kopie mutace daf-2…."

Typy genů, které jsou regulovány daf-2 zahrnují odolnost proti stresu, vývoj a metabolismus. To je významné, protože tyto: "Různé geny kódují proteiny, které prodlužují životnost tím, že působí jako antioxidanty, regulují metabolismus a působí antibakteriální účinek…."

Endokrinní teorie

Jiní výzkumníci připisují teorii, že věk-regulující geny nesou: "Biologické hodiny [které] působí prostřednictvím hormonů k ovládání tempa stárnutí [prostřednictvím]… evolučně konzervovaná dráha signalizace inzulínu / IGF-1 (IIS)…."

Tato signalizační cesta je významná: "Systém IIS je starobylý systém, který je vysoce konzervativní a koordinuje růst, diferenciaci a metabolismus v reakci na měnící se podmínky prostředí a dostupnost živin…"

Podle této teorie se tedy lidé na úrovni buněk přizpůsobí v reakci na podmínky prostředí, aby podpořili nejlepší výsledek pro zachování druhu: "V reakci na drsné podmínky prostředí… [buňky se přizpůsobí produkci] zvýší odolnost a ochranu proti buněčnému stresu, potlačení zánětu nízkého stupně a zvýšenou mitochondriální biogenezi [zvýšená energie v buňce]."

Takže v těžkých časech je život organismu prodloužen, alespoň dostatečně dlouhý, aby splnil svůj biologický imperativ k chovu.

Imunologická teorie

Třetí návrh genetického kódování vysvětlující stárnutí stanoví, že: "Imunitní systém je naprogramován k poklesu v průběhu času, což vede ke zvýšené zranitelnosti vůči infekčním chorobám a tím ke stárnutí a smrti."

Zástupci této teorie poznamenávají, že:Když člověk zestárne, ztrácí účinnost protilátky a tělo může účinně potlačit méně nových onemocnění, což způsobuje buněčný stres a případnou smrt.

Tento poslední argument byl zpochybněn nedávným výzkumem, který zkoumal úmrtnost a plodnost u 46 různých druhů (včetně lidí), což vedlo k pozoruhodným výsledkům: "Ačkoli… většina z 46 druhů může být zhruba klasifikována podél kontinua senescence… [vykazující] silné zhoršení s věkem [jiné druhy prokázaly] negativní zhoršení, negativní stárnutí a zlepšení s věkem."

To znamená, že na rozdíl od lidí, některé druhy:Jsou opakem lidí, čím více se množí a s menší pravděpodobností zemře s každým rokem.“

Ve skutečnosti existuje tak velká rozmanitost stárnutí mezi druhy, že i mezi těmi, kteří stárnou jako my, existují některé, jako je alpské rychlé, které se stanou více (pravděpodobně reprodukují), když se blíží k jejich zániku.

Doporučuje: